馴服免疫風暴：Antengene 的雙功能蛋白如何為自體免疫疾病開闢新戰線？

(SeaPRwire) –   「這不僅僅是另一個T細胞調節劑，」在我們聊到即將在EULAR 2026亮相的ATG-207時，一位不願具名的資深免疫學專家，姑且稱他為陳柏睿博士，這麼告訴我。「傳統療法像是拿著滅火器到處噴灑，試圖壓制發炎，但火源——那些頑固的病理性T細胞——可能還在悶燒。Antengene這款αCD3-TGF-β雙功能蛋白，設計思維更精準：它試圖直接『重新教育』免疫系統。透過偏向TGFβRIII的設計來局部發揮TGF-β的免疫調節功能，同時用αCD3把工具送到T細胞門口，目標是抑制壞的、誘導好的調節性T細胞。如果臨床能複製其臨床前數據中展現的低細胞因子風暴風險，那它可能代表我們從『免疫抑制』邁向『免疫重塑』的關鍵一步。」陳博士點出了當前自體免疫疾病治療的瓶頸與未來方向。

回到事件本身。總部位於上海與香港的Antengene，將在6月於倫敦舉行的歐洲風濕病學大會（EULAR 2026）上，首次公開其候選藥物ATG-207的臨床前數據。這款藥物是該公司首個對外披露的、針對T細胞介導自體免疫疾病的研發項目，屬於一種αCD3-TGF-β雙功能融合蛋白。

這類疾病的棘手之處，在於病理性效應T細胞持續活化，而調節性T細胞功能不足或不穩定，導致無法建立持久的免疫耐受。現有抗發炎療法往往無法根除這些頑固的致病細胞，也難以恢復長久的免疫平衡。ATG-207的設計正是為了應對這些挑戰，它整合了CD3介導的T細胞調節與偏向TGFβRIII的局部TGF-β活性，旨在選擇性抑制病理性T細胞，同時促進調節性T細胞的誘導與免疫耐受。

將被展示的海報內容描述了ATG-207的受體結合特性、T細胞受體調節能力、調節性T細胞誘導作用、細胞因子釋放譜，以及在T細胞介導自體免疫疾病模型中的體內活性。研究顯示，ATG-207能優先結合TGFβRIII，下調T細胞表面受體表現，並在體外誘導出調節性T細胞。在實驗性自體免疫腦脊髓炎模型中，其小鼠替代分子展現了治療效果。更關鍵的是，與非偏向性的對照融合蛋白相比，ATG-207或其小鼠替代物在人類全血實驗和小鼠體內，所誘發的促炎細胞因子釋放水平顯著更低，這暗示了其可能具有更好的安全性特徵。

海報的詳細資訊如下：標題為「一種掩蔽且偏向TGFβRIII的αCD3-TGF-β融合蛋白促進調節性T細胞誘導與免疫耐受」，編號POS-1110，將於6月6日的海報展示環節中呈現。

從更廣的產業視角看，Antengene此次的動作，凸顯了生物科技公司正將腫瘤免疫學中驗證的尖端武器（如雙特異性抗體、融合蛋白）快速轉向自體免疫領域。這是一塊巨大且未滿足需求的市场，但複雜的免疫調控網絡讓藥物開發充滿風險。ATG-207背後的「雙功能」邏輯——一邊靶向（CD3），一邊調節（局部TGF-β）——代表著一種精準干預的趨勢，旨在取得療效與安全性的微妙平衡。其採用的「掩蔽」技術與專有CD3序列，源自其自有的AnTenGager® TCE 2.0平台，這也說明了擁有強大技術平台的企業，能夠更快速地衍生出針對不同疾病的產品管線。未來幾年，我們很可能會看到更多類似「免疫細胞重編程」的療法進入臨床，它們的成敗將不僅取決於單一靶點的效力，更在於對免疫系統整體生態的精巧調控能力。這場從「對抗」到「引導」的免疫治療範式轉移，才剛剛開始。